Imunski faktori kao uzrok neplodnosti muškaraca

Zašto imunski sistem ne prepoznaje spermatozoide kao svoje

Spermatogeneza počinje u pubertetu, zbog čega imunski sistem nije u prilici da ćelije spermatogeneze prepozna kao svoje. Ipak, tkivo testisa i sam proces spermatogeneze zaštićeni su takozvanom barijerom krv-testis, koja ova tkiva izoluje od nadzora imunskih ćelija. Postoje i drugi mehanizmi koji doprinose zaštiti od autoimunske agresije.

Povrede, zapaljenja i infekcije testisa mogu narušiti integritet barijere krv-testis, čime počinju autoimunska oboljenja testisa koja vode u oštećenje spermatogeneze i sterilitet. Može se reći da svaka povreda, zapaljenje ili hirurška intervencija na testisima pokreće autoimunske mehanizme i stvaranje antispermatozoidnih antitela.

Kada nastaju antispermatozoidna antitela (ASA)

Posle vazektomije, kada se oslobodi veliki broj antigena spermatozoida i semene tečnosti, kod većine muškaraca razvijaju se različiti oblici autoimunskih reakcija. Prisustvo antispermatozoidnih antitela (ASA) direktan je odraz autoimunskog oboljenja muškog genitalnog trakta, a autoimunski proces može se manifestovati i kao neposredno oštećenje tkiva testisa imunskim mehanizmima.

Osim povreda, infekcija i hirurških intervencija, autoimunske mehanizme mogu pokrenuti i stanja kao što su psihogena anejakulacija, paraplegija ili kvadriplegija, kao i druga stanja povezana sa oštećenjem nervnih puteva ejakulacije i erekcije.

Kako ASA ometaju oplođenje

ASA najčešće pripadaju IgG klasi antitela, a njihov titar u serumu održava se veoma dugo. Kada se pojave u kontekstu autoimunskog oboljenja testisa ili neplodnosti, mogu se dokazati i decenijama kasnije.

Antitela mogu slepiti celu grupu spermatozoida, imobilisati ih ili uništiti; najčešće ih slepe u paket ćelija i tako obustave njihovo kretanje. Vezana za spermatozoide, ASA ometaju prolazak kroz cervikalni kanal, matericu i jajovode. Najveći afinitet pokazuju prema antigenima glave spermatozoida, naročito ako su slabo pokretni i sa znacima starenja, dok vitalni i progresivno pokretni spermatozoidi gotovo da ne vezuju ASA.

ASA mogu kompromitovati plodnost i muškaraca i žena. Ranije se smatralo da su cervikalna sluz i sekret materice i jajovoda primarno mesto njihovog delovanja, pa je preovladavalo mišljenje da bi zaobilaženje tih barijera inseminacijom ili in vitro fertilizacijom rešilo problem. Pokazalo se, međutim, da ASA ometaju i vezivanje spermatozoida za zonu pelucidu i interakciju spermatozoida i jajne ćelije, čime onemogućavaju oplođenje.

Mogućnosti lečenja

Tehnike subzonalne inseminacije, odnosno uvođenja spermatozoida do jajne ćelije, smanjuju mogućnost neuspeha reakcije spermatozoida i zone pelucide i donose izvestan napredak u lečenju imunske neplodnosti.

Intracitoplazmatska injekcija spermatozoida (ICSI) podrazumeva direktno unošenje spermatozoida u jajnu ćeliju i time svodi na najmanju meru mogućnost da ASA blokiraju receptorsku interakciju spermatozoida i zone pelucide, kao i interakciju spermatozoida i jajne ćelije. Neki autori navode i relativan uspeh intratubarne inseminacije ispranim spermatozoidima.

Osim metoda asistirane i in vitro fertilizacije, neplodnost uzrokovana imunskim faktorima može se lečiti i imunomodulatornom terapijom, koja podrazumeva protokolarnu primenu hormonskih preparata, citokina, prostaglandina i stimulatora spermatogeneze.